Főszerepben a kalóriaégető zsírsejtek
A San Franciscó-i Kaliforniai Egyetem (UCSF) új tanulmánya ígéretes módszert mutat be arra, hogyan lehet átalakítani a közönséges fehér zsírsejteket kalóriaégető „bézs színű” zsírsejtekké. Ez gyakorlatilag azt jelenti, hogy a zsír a kalóriák elraktározása helyett kalóriát éget. Bár ezt az átalakulást eddig csak egereken mutatták ki, a Journal of Clinical Investigation tudományos szaklapban bemutatott felfedezés új súlycsökkentő terápiák előtt nyithatja meg az utat.
Fotó: Pixabay
Ahogy arra a tudósok emlékeztettek: az embereknek háromféle zsírsejtjük van: fehér, barna és bézs:
- a fehérek elsősorban energiatárolásra szolgálnak, kalóriákat halmoznak fel, hogy később felhasználhassák őket: ha túl sok van belőlük, akkor hízunk;
- a barna zsírsejtek arra specializálódtak, hogy energiát égessenek el hőtermelés céljából, ami segít fenntartani a testhőmérsékletet; ez a funkció különösen fontos az újszülötteknél és a hidegnek való kitettség során;
- a bézs zsírsejtek hibridek; képesek zsírt tárolni, ha energiafelesleg van, de energiát is égetnek, ha olyan dolgok aktiválják őket, mint a hideg, a stressz és bizonyos kezelések.
A kutatók kimutatták, hogy a fehér zsírsejtekben a KLF-15 nevű specifikus fehérje elnyomása hogyan alakíthatja át azokat bézs zsírsejtekké. Más szóval úgy tűnik, hogy ez az egyetlen fehérje képes lehet megváltoztatni a zsírsejtek szerepét kalóriaraktározásról kalóriaégetésre.
Sokan úgy gondolták, hogy ez nem kivitelezhető. De nemcsak azt mutattuk meg, hogy ez a megközelítés működik, tehát hogy ezeket a fehér zsírsejteket bézs színűvé tudjuk alakítani, hanem azt is, hogy ennek a léc nem olyan magas, mint azt a tudomány korábban vélte
– mondta Brian Feldman, a vezető szerző, az UCSF gyermekendokrinológiai professzora a ZME Science online tudományos portálnak.
A KLF-15 fehérje szerepe
A KLF-15 hiánya miatt a genetikailag módosított egereknél a fehér zsírsejtek bézs színűvé váltak. A kutatók ezeket az eredményeket emberi zsírsejtek tenyésztésével is megerősítették, amelyből kiderült, hogy a KLF-15 szabályozza az energiaegyensúly fenntartásában kulcsfontosságú Adrb1 receptor mennyiségét.
Az Adrb3 néven ismert kapcsolódó receptort stimuláló korábbi kísérletek során súlycsökkenést mutattak ki az egerekben.
Az erre a receptorra ható gyógyszerekkel végzett humán kísérletek azonban kudarcba fulladtak, mivel nem sikerült megismételni a súlycsökkentő hatást.
